104 篇论文
系统生物学不再将生命视为孤立零件的堆砌，而是试图理解细胞内无数分子如何像交响乐般协同运作。这一领域通过整合海量数据，揭示基因、蛋白质与环境之间复杂的互动网络，让我们从整体视角去解读生命的奥秘，而非仅仅关注单一环节。
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本研究证明，*Akkermansia muciniphila* 通过重塑肠道菌群和代谢组以提升油酰乙醇胺水平，进而激活肠 - 下丘脑轴，从而缓解果糖诱导的代谢综合征并改善代谢健康。
本文介绍了一种模拟条件生成框架，该框架将粗粒度机制模型与基础图像模型相结合，以生成具有生物学真实性的合成图案，从而在实验样本稀缺的情况下，从真实生物数据中推断初始实验条件。
通过整合来自 11 个 CPTAC 队列的协调一致的蛋白质基因组学数据，本研究揭示了体细胞突变（尤其是 TP53 缺失）和谱系特异性因素如何驱动泛素 - 蛋白酶体系统发生独特且依赖背景的重新布线，从而为精准降解疗法界定新的机制框架和治疗弱点。
本研究利用实时质子转移反应质谱监测结合呼吸与行为追踪，量化了口腔处理与吞咽过程中个体间及个体内差异对食品香气释放动力学的显著影响。
本研究利用来自不同配体的时间分辨基因表达数据，开发并校准了经典芳香烃受体通路的机理性常微分方程模型，揭示配体特异性的转录响应主要编码于转录调控层面而非上游信号事件。
本研究通过构建一个包含 51 个经过验证的计算模型的集合，解决了线粒体脂肪酸氧化（mFAO）建模中动力学参数不确定性的挑战，该集合成功将残余酶活性与临床症状联系起来，并揭示了长链与短/中链 mFAO 缺乏症之间不同的病理生理机制。
本研究证明，代谢激活过程中可获取的吉布斯自由能作为一种热力学约束，通过将细胞限制在低生长状态而限制长期细胞生长，这一机制已通过实验证实，即保守代谢物库的大小决定了稳态ATP生成速率。
通过系统分析超过 59,000 种网络拓扑，本研究揭示序贯给药疗效由特定的双稳态促成基序所调控——具体而言，即正反馈回路与拮抗交叉对话的耦合——这些基序使得第一种药物能够将系统重配置为一种并发治疗无法触及的抑制状态，前提是遵循关键的 therapeutic window。
DrugPTM-Bench 是一个大规模、经精心策划的基准数据集，它跨多个维度对药物诱导的、细胞类型特异性的蛋白质翻译后修饰进行标准化，以在失衡的生物环境中实现对药物作用机制和信号动态的稳健预测建模。
本文提出了一种定量动力学模型，证明靶向作为连接正常与肿瘤基因调控网络的双向枢纽的高频"NT 基因”，是在最小化逃逸途径并保留正常组织功能的同时，实现部分癌症表型逆转的最佳策略。